都是风湿病，怎么疼的不一样?

50岁的王女士和赵女士不约而同来到市五院风湿疼痛门诊就诊，她们的主诉都是周身关节疼痛，疼痛表现又不完全一样:王女士患病1年多了，之前没有规范就医，只是自行到药店购买了一些药物止痛，导致病情愈发严重，来到诊室的时候步伐蹒跚、肢体僵硬、关节肿胀灼热，十分痛苦，经医生诊断，她是类风湿关节炎的急性活动期，需要积极抗风湿治疗。而赵女士也是1年多病史，发病3个月就被诊断为类风湿关节炎，经过规范抗风湿治疗后，关节肿痛完全缓解，但是她依然感觉周身疼痛，止痛药换了一种又一种，丝毫不能缓解她的症状，所以她再次来到风湿疼痛门诊，虽然她不瘸不拐，但是愁眉紧锁、神色焦虑，一脸疲惫之色。

为什么这两位风湿病患者的疼痛表现不同呢?让我们了解一下风湿疼痛的复杂多样性吧!

风湿性疾病简称风湿病，是泛指影响骨、关节及其周围软组织，包括肌肉、韧带、滑囊、肌腱、筋膜等结构的一组疾病，可由感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等原因所致，大多数风湿病是由于免疫异常而导致的组织损伤。根据病因、临床、组织病理、免疫学等不同将风湿病分为10大类(近200多种疾病)。风湿病以疼痛(包括关节、肌肉、软组织、神经等部位疼痛)为主要症状，可以累及全身的各个器官和组织。目前，风湿疾病引起疼痛的原因尚未明确。

对于类风湿关节炎疼痛通常认为炎症引起，但炎症可能不是唯一的致痛因素。其疼痛源于多种机制，包括炎症、外周敏化和中枢神经系统疼痛调节机制的异常、精神心理因素等。

外周机制

类风湿关节炎的外周疼痛机制为关节内炎症激活或致敏了痛觉感受器，即外周敏化。外周敏化是由炎症和损伤组织微环境释放的炎症成分介导的，如细胞因子、前列腺素、神经肽等提高，通过降低钠通道的激活阈值，神经肽水平明显增加，使周围伤害感受器末梢的兴奋性提高，从而产生并促进了关节疼痛的发生。

中枢机制

中枢神经系统调节机制有三大类:下行促进通路、下行抑制通路和中枢敏化。①下行促进通路和抑制通路。RA患者的其下行通路的抑制性疼痛途径常常受损或缺失，而促进性疼痛途径可能过度活跃增加了疼痛敏感性，促进性疼痛途径与抑制性疼痛途径之间的不平衡导致了慢性持续性疼痛的产生;②中枢敏化。主要原因是敏化的关节神经递质的释放增强以及突触后神经元的兴奋性增加，当初级传入神经元被致敏时，它们在受到外周刺激时从脊髓末梢释放更多的递质，从而引起痛觉过敏。

精神心理因素

研究发现:疲劳、睡眠障碍、抑郁和焦虑的情绪也会影响RA患者对疼痛的感知。有研究调查显示，RA患者的睡眠质量较正常人更差、更易疲劳和情绪低落，且疼痛敏感度更高。

《中国疼痛医学发展报》数据显示:中国(慢性)疼痛患者远超3亿人，且正以每年1000万至2000万的速度增长，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大健康问题。只有认识风湿性疼痛复杂性多样性，发挥中西医联合在风湿性疾病的诊疗优势，减少疼痛对患者生活质量的影响。